Description
Structure chimique Turinabol 10
La chlordéhydrométhyltestostérone est un puissant dérivé de la méthandrosténolone (anabolisant). En fait, il s’agit d’une forme altérée de testostérone. Il a plusieurs différences :
1) un groupement méthyle est ajouté en 17ème position, cela permet de protéger le médicament en le prenant à l’intérieur,
2) a introduit une double liaison entre le carbone 1 et 2, cela viole le rapport d’anabolicité et d’androgénie envers le premier,
3) ajout de chlore en position
4) il supprime l’aromatisation et réduit l’androgénicité. Dans sa structure, ce stéroïde oral est un mélange de méthandrosténolone et de cloestabol, la structure principale est empruntée à la méthandrosténolone et au 4-chlore du cloestabol.
Ce changement rend la chlordéhydrométhyltestostérone plus modérée de Turinabol (4-chlorodéhydrométhyltestostérone) par rapport à la méthandrosténolone, elle manque d’activité œstrogénique et l’activité androgène est beaucoup moins prononcée.
L’effet anabolisant de la prise de chlordéhydrométhyltestostérone est légèrement inférieur à celui de la méthandrosténolone, mais l’équilibre des effets anabolisants par rapport aux androgènes est meilleur. Il en résulte que pour tout contenu, la consommation de chlordéhydrométhyltestostérone entraîne moins d’effets secondaires androgènes.
LES BASES DU TURINABOL
Effet pharmacologique
Stéroïde anabolisant. Lors de la pénétration dans le noyau cellulaire, il stimule l’activation de l’appareil génétique de la cellule, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse d’ADN, d’ARN et de protéines structurelles, l’activation des enzymes de la chaîne de respiration tissulaire et l’amélioration de la respiration tissulaire, la phosphorylation oxydative, Synthèse d’ATP et accumulation de macroerges dans la cellule. A un effet stimulant sur les anabolisants et inhibe les processus cataboliques provoqués par le GCS. Cela entraîne une augmentation de la masse musculaire, une diminution des dépôts de graisse et un bilan azoté négatif. L’action hématopoïétique est associée à une augmentation de la synthèse d’érythropoïétine. L’effet antiallergique dépend d’une augmentation de la teneur en inhibiteur C-1 de la fraction du complément et d’une diminution de la concentration des fractions du complément C-2 et C-4. L’activité androgénique peut conduire au développement de caractères sexuels secondaires chez le type masculin.
Effets secondaires de la chlordéhydrométhyltestostérone
La chlordéhydrométhyltestostérone n’aromatise pas et n’a pas non plus d’activité œstrogénique. Inutile de prendre des anti-oestrogènes, les personnes sensibles ne ressentiront pas la manifestation de la gynécomastie. En règle générale, les œstrogènes provoquent une rétention d’eau, mais en prenant ce stéroïde, une personne développe un corps de qualité sans excès de liquide. À cet égard, il est pris avec succès “séchant”, lorsque le principal problème est la rétention d’eau et de graisse.
La chlordéhydrométhyltestostérone est classée comme anabolique, mais le risque d’effets secondaires androgènes est présent (par exemple, augmentation de la graisse cutanée, acné, croissance des cheveux sur le corps et le visage). Leur apparition peut déclencher de fortes doses. Les stéroïdes anabolisants peuvent entraîner une aggravation de la chute des cheveux chez l’homme. Les femmes ne doivent pas oublier les effets virilisants probables du SAA (par exemple, grossissement de la voix, règles irrégulières, modifications de la structure de la peau, croissance des poils du visage et augmentation du clitoris). La chlordéhydrométhyltestostérone ne réagit pas avec la 5a-réductase, son androgénicité ne peut pas être modifiée lorsqu’elle est associée au finastéride ou au dutastéride.
La chlordéhydrométhyltestostérone est un médicament 17-alpha alkylé. Ce changement protège le médicament de la décontamination par le foie, permettant à la majeure partie du médicament de pénétrer dans la circulation sanguine après administration orale. L’AAS alkylé peut présenter une hépatotoxicité. Il est conseillé de consulter un médecin lors de la prise du médicament, afin de surveiller la fonction hépatique. En règle générale, l’administration d’AAS alkylé ne dure pas plus de 6 à 8 semaines, afin d’éviter une augmentation du stress hépatique.
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